Kezelése ran inzulin diabétesz


Belklinika Budapest November 2 Milyen szövődmények? Akut Krónikus 3 Milyen szövődmények? Krónikus vesebetegség 2. Diabetes és szem 3.

Diabeteses autonóm neuropathia 4. Diabetes és a máj 5. Diabetes és a gyomor-béltraktus 6. Diabetes és a láb betegségei 7.

A diabetes mellitus szövődményei

Diabetes és a szexuális egészség 8. Diabetes és a szív 9. Diabetes és az agy Diabetes és a szellemi egészség A csont és izomrendszer betegségei diabetesben Diabetes és a szájbetegségek Diabetes és a bőr M Shaw and M. Cummings Wiley-Blackwell 4 5 Diabéteszes nephropathia 1-es típusú, 2-es típusú diabetes mellitushoz és egyéb diabetes formákhoz, mint pl.

Cukorbetegség által okozott retinakárosodás diabéteszes retinopátia A retina a szem hátsó felszínen lévő terület.

Az uralkodó szerkezeti változások a mezangiális expanzió, a glomerulus membrán megvastagodása, és a glomeruláris sclerosis. A fő klinikai megnyilvánulása az albuminuria, ritkábban a haematuria, és számos betegen progresszív krónikus vesebetegség alakul ki.

Kórosnak tekintjük az albuminuriát, ha a beteg mikro- vagy makroalbuminuriás. Az említett tartományok alatti értékek esetén normalbuminuriáról, a felső határai feletti értékek esetében makroalbuminuriáról beszélünk.

Kevesebb, mint a felüknek fog a vesebetegség kezelése ran inzulin diabétesz nephropáthiába progrediálni. A mérsékelten növekvő albuminuria visszafejlődhet, vagy stabil maradhat. A kimenetel valószínűleg a vércukor és vérnyomás kontrollal áll kapcsolatban. A 2-es típusú DM-ben a kóros albuminuria a generalizált endothelialis károsodás jelzője.

A DNP fontos kockázati tényezője a kardiovascularis morbiditásnak és mortalitásnak. Mivel 2-es típusú DM-ben az anyagcsere-eltérések hozzávetőlegesen évvel megelőzik a DM diagnózisának felállítását, ezért már a diagnózis kimondásakor gyakran észlelhető mikroalbuminuria.

MAU esetén az összmortalitás és a KV mortalitás rizikója 2-szerese a normoalbuminuriás a cukorbetegség, kezelése ran inzulin diabétesz repedések. Az albuminürítés normális. A II-es stádium. A normoalbuminurás stádiumban a legfontosabb gondozási feladat a primer prevenció, azaz a MAU kialakulásának meggátlása. A progresszió már nem állítható meg, csak mérsékelhető.

kezelése ran inzulin diabétesz

Proteinuria és beszűkült vesefunkció esetén a mortalitás rizikója 12 szerese a normoalbuminuriás, nem veseelégtelen betegekének. Inkretin rendszerre ható szerek: linagliptin adható, mások: lsd.

Veseelégtelenség esetén a szulfanilureák közül a gliquidon Glurenorm adható, mert a májon keresztül is metabolizálódik.

Ugyancsak adható a repaglinid is. Az inzulinkezelés tekintetében veseelégtelenségben a főétkezések előtti gyors kezelése ran inzulin diabétesz és lefekvés előtti intermedier inzulin séma ajánlható a leggyakrabban.

A vesefunkció romlása az inzulin szintek emelkedéséhez vezet, gyakori hypoglycemiás rosszullétek következhetnek be. A szérum kreatinint használni lehet a GFR megbecsülésére és a krónikus vesebetegség stádiumának megbecsülésére - ha jelen van E 22 Kezelés Nem terhes betegekben az első kezelésként mikro- vagy makroalbuminuriában az ACE angiotensin-convertáló-enzim inhibitorokat vagy ARB-ket angiotensin receptor blockoló l ehet alkalmazni.

A krónikus cukorbetegség evidencia Bár nincsenek megfelelő összehasonlítások az ACE-gátlók és ARB-kkel, egyes klinikai vizsgálatokban az alábbi állítások igaznak bizonyultak: 1-es típusú, hipertóniás betegekben bármilyen fokú albuminuriával az ACE inhibitok a nephropathiát késleltetik A 2-es típusú hipertóniás és mikroalbuminurias betegekben az ACE inhibitorok és az ARB-k is késleltetik a makroalbuminuria kialakulását.

E Meg kell fontolni a vesebetegség lehetséges eredetét, amikor bizonytalan az etiológiája súlyos proteinuria, aktív a vizelet üledék, retinopathia hiánya, a GFR gyors csökkenésekezelési problémák vagy előrehaladott vesebetegség esetén.

B 24 Retinopathia 25 A diabeteszes retinopathia a leggyakoribb oka a év közötti emberek újonnan kialakult vakságának. Glaucoma, cataracta, és más szembetegségek gyakrabban és korábban alakulnak ki cukorbetegekben. B 2-es típusú betegeket röviddel a diabetes diagnosztizálása után kell szemésznek kitágított és átfogó szemvizsgálattal megvizsgálnia.

B 1-es és 2-es típusú cukorbetegeket a továbbiakban évente kell szemésznek megvizsgálnia.

B 28 Diagnózis A látásélesség vizsgálata Pupilla dilatáció: pupillatágítással Ophtalmoscop vagy fundus fotográfia Fundus fluorescein angiográfia Optikai coherence tomography 29 A diabeteszes retinopathia mikrovaszkuláris elváltozásokat okoz. A hyperglykaemia a periciták pusztulását és a basalmemrán megvastagodását okozza, ami az erek falának károsodását hozza létre.

A retina erei átjárhatóvá válnak. A retinopathia szakaszai: 1. Non-proliferatív diabeteses retinopathia NPDR vagy háttér retinopathia a legtöbb ember nem veszi észre semmilyen változást a látásában. A korai változások visszafordíthatók, nem fenyegetik a központi látást Ugyanakkor kialakulhat makula ödéma. Akkor jelentkezik, ha a sérült erekből a makulára kiszivárog folyadék és lipidek.

A folyadéktól a makula megduzzadhat, ami elhomályosítja a látást.

kezelése ran inzulin diabétesz

Súlyos proliferatív diabeteses retinopathia vagy proliferatív PDRamikor új erek nőnek végig a retinán és a gélszerű üvegtestbe. Az új erek véreznek és elpusztítják a retinát.

Neovaszkuláris glaukómat is okozhatnak. B A diabeteses retinopathia szemfenéki fényképeit gyakorlott szemésznek kell értékelnie. A retina fényképezés szűrésként szolgálhat, de nem helyettesít egy átfogó szemvizsgálatot, amelyeket el kell végezni legalább kezdetben és időközönként szemész szakorvosnak.

E Terhességet tervező cukorbeteg nőket fel kell világosítani, hogy a terhesség alatt progrediálhat, vagy kialakulhat kezelése ran inzulin diabétesz. Szemvizsgálatot kell végezni az első trimeszterben és szorosan követni kell a terhesség alatt és postpartum egy évig. B A Down-szindróma - kezelése ran inzulin diabétesz kromoszóma triszómia - védelem a RPD ellen, mert a az endosztatin szintje emelkedett, ami egy antiangiogén protein. Génje a es kromoszómán található.

A corticosteroid vagy Anti-VEGF injekció adása a szembe vitrectomia A kardioprotekcióra alkalmazott aspirin kezelés nem kontraindikált retinopathiában, mivel nem növeli a retina vérzés valószínűségét. A 34 Kontrollált prospektív vizsgálatok szerint a terhesség 1-es típusú diabeteses betegekben súlyosbíthatja retinopathiat.

Lézeres fotokoaguláció minimálisra csökkentheti ezt a kockázatot. Neuropathia szűrése és kezelése Ajánlások A diabetes diagnózisának felállításakor szűrni kell a betegegeket distalis symmetricus polyneuropathia DPN irányába és legalább évente, egyszerű klinikai tesztekkel. B Elektrofiziológiai tesztelés ritkán szükséges, kivéve, ha a klinikai kép atipikus. E Az autonom neuropatia jeleit és tüneteit szűrni 2-es típusú diabetes esetében a diagnózis felállításakor, 1-es típusú diabetesben 5 évvel utána javasolt.

Speciális tesztelés ritkán szükséges kezelése ran inzulin diabétesz nincs hatással a kezelésre és a kimenetelre. E Gyógyszeres kezelés ajánlott a tünetek enyhítésére diabeteses polyneuropathiában és autonom neuropathiában mert javítják a betegek életminőségét.

E 37 A diabéteszes neuropathiak heterogén, változatos klinikai tünetekkel járnak. Lehetnek fokálisak vagy diffúzak. Leggyakoribb neuropathia a krónikus szenzomotoros DPN és az autonóm neuropathia. Bár Kezelése ran inzulin diabétesz egy kizárásos diagnózis, ritkán van szükség kizárni más lehetőségeket.

Share Link

Főleg a neutrális zsír triglicerid mennyisége nő meg. A nem alkoholos zsírmáj NAFLD a máj olyan okból történő elzsírosodása, amit nem a túlzott alkoholfogyasztás okoz.

Kapcsolatban áll az inzulinrezisztencával és a metabolikus szindrómával, melynek kezelése kedvező hatású lehet például a fogyás, és a metformin, tiazolidinedion, fruktóz szegény diéták. A nem-alkoholos zsírmájnak a legszélsőségesebb formája az nem alkoholos steatohepatitis NASH, mely egyik fő oka májcirrhosisnak. A májbiopszia az egyetlen elfogadott diagnosztikus teszt.

kezelése ran inzulin diabétesz

A 2-es típusú cukorbetegek halálának független rizikó faktora. Kapcsolatban áll a HCC-vel. Oka ismeretlen genetika, környezet, táplálkozás stb.

Patomechanizmusában neuropathia, kisebb részben a vascularis érintettség lábdeformitás játszik szerepet bőrkeményedés Fájdalmatlan fekély. A leggyakoribb diabeteses komplikáció.